新聞通訊員 田娟

急性缺血性腦卒中是全球范圍內(nèi)導(dǎo)致死亡和殘疾的主要疾病之一，大動脈粥樣硬化是急性缺血性腦卒中的常見病因，了解動脈粥樣硬化與中風(fēng)之間的聯(lián)系機(jī)制對于制定適當(dāng)?shù)母深A(yù)策略至關(guān)重要。

10月28日，華中科技大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科田代實(shí)教授、王偉教授、秦川副教授的研究團(tuán)隊(duì)在國際期刊《自然—衰老》雜志上發(fā)表了一項(xiàng)突破性研究成果，揭示了泡沫細(xì)胞來源的外泌體miRNA Novel3在缺血性中風(fēng)期間的小膠質(zhì)細(xì)胞神經(jīng)炎癥和鐵死亡中扮演的關(guān)鍵角色。

該研究發(fā)現(xiàn)，在大動脈粥樣硬化引起的急性缺血性腦卒中患者血漿中，外泌體miRNA Novel3表達(dá)水平顯著上調(diào)。研究團(tuán)隊(duì)指出，Novel3主要在巨噬細(xì)胞來源的泡沫細(xì)胞中表達(dá)，并與動脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性相關(guān)。在腦缺血小鼠模型中，Novel3的表達(dá)加劇了缺血性損傷，并且能夠靶向梗死周圍區(qū)域表達(dá)離子鈣結(jié)合適配器分子1（Iba1)的小膠質(zhì)細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。

進(jìn)一步的機(jī)制研究表明，Novel3通過與紋狀蛋白（STRN）相互作用，下調(diào)雷帕霉素信號通路中的磷酸肌肽3-激酶（PI3K)-絲氨酸/蘇氨酸激酶（AKT）信號通路，從而增加小膠質(zhì)細(xì)胞的鐵死亡和神經(jīng)炎癥。這項(xiàng)研究為缺血性腦損傷的治療提供了新的視角，即可通過抑制Novel-3表達(dá)或過表達(dá)STRN來實(shí)現(xiàn)神經(jīng)保護(hù)。

外泌體miRNAs作為長距離細(xì)胞間通訊的重要介質(zhì)，其在多種疾病中的生物標(biāo)志物潛力正逐漸被認(rèn)識，特別是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中。此項(xiàng)研究不僅增進(jìn)了人們對外泌體在動脈粥樣硬化和中風(fēng)中作用的理解，還為開發(fā)針對卒中合并動脈粥樣硬化患者的潛在治療策略提供了科學(xué)依據(jù)。

（圖片由同濟(jì)醫(yī)院提供）